Wetenschappelijk onderzoek
Dana Vergoossen winnaar van Jaarprijs voor beste artikel
Onderzoeker Dana Vergoossen heeft de Jaarprijs Neuromusculaire Ziekten van het Prinses Beatrix Spierfonds gewonnen. Zij…
Lees verder
Bij de spierziekte myasthenia gravis is de ene spier vaak zwakker dan de andere spier. Een onderzoeksteam in het LUMC bestudeert hoe dit komt. Ze ontdekten een mogelijke rol voor natriumkanalen.
Nieuwe therapie ontwikkelen
Myasthenia gravis (MG) is een auto-immuunziekte die wordt gekenmerkt door wisselende spierzwakte. De spierzwakte komt vooral voor bij de oogspieren, maar ook andere spieren kunnen worden aangetast. De ziekte wordt veroorzaakt door antilichamen – eiwitten die belangrijk zijn bij het opruimen van bepaalde bacteriën en virussen – die de overgang tussen de zenuw en spier aanvallen. Hierdoor kan de zenuw de spier niet goed meer activeren en ontstaat er spierzwakte.
“Er is momenteel een medicijn, Mestinon, dat direct op deze zenuw-spierovergang werkt”, vertelt onderzoeker dr. Maartje Huijbers. “Er zijn geen andere spierversterkende middelen beschikbaar. Als Mestinon onvoldoende helpt, wat helaas vaak het geval is, worden prednison en andere immuunsysteem onderdrukkende middelen gebruikt. Maar deze middelen hebben vaak vervelende bijwerkingen.”
Omgaan met de aanval
“Bij iemand met MG is de ene spier vaak minder zwak dan de andere”, aldus Huijbers. “De ene spier is dus beter in het compenseren van de antilichaam-aanval dan de andere spier. Als we nu weten hoe de spier zichzelf probeert te redden en probeert de balans te herstellen, kunnen we dit gebruiken om de spier sterker te maken. Dan zou de patiënt met minder prednison of andere immuunsysteem onderdrukkende medicijnen toekunnen.”
“Wij wilden in dit onderzoek in kaart brengen hoe de spieren omgaan met de aanval van de antilichamen. Dit bleek een grote uitdaging. Maar het is ons gelukt om een nieuw ziektemodel te ontwikkelen, waarmee we naar een milde vorm van MuSK MG kunnen kijken. In dit model vonden we een verandering in de ‘natriumkanalen’. Deze kanalen zijn betrokken bij het elektrische signaal dat spiercellen doet samentrekken. Het is nog niet gelukt om het exacte type kanaal te onderscheiden dat hiervoor verantwoordelijk is. Maar we zijn op het goede spoor.”
Vondst verder onderzoeken
In de toekomst gaat het interessant zijn om deze vondst verder te onderzoeken. Het milde model voor myasthenie geeft daarnaast de mogelijkheid andere nieuwe therapieën preklinisch – in het laboratorium – te testen.
