Achtergrond van het onderzoek

Myasthenia gravis wordt veroorzaakt door antilichamen die de overgang tussen de zenuw en spier aanvallen. Hierdoor kan de zenuw de spier niet goed meer activeren en ontstaat spierzwakte. Er is een medicijn dat direct op de zenuw-spierovergang werkt. Helaas werkt dit medicijn vaak onvoldoende, waardoor andere afweerremmers worden gebruikt die vervelende bijwerkingen hebben. Bij mensen met myasthenia gravis is de ene spier vaak minder zwak dan de andere. Sommige spieren zijn dus beter in het compenseren van de aanval van antilichamen dan andere.

Doel van het onderzoek

Het doel van dit onderzoek is om in kaart te brengen hoe verschillende spieren omgaan met de aanval van antilichamen. Dit wordt onderzocht bij twee vormen van myasthenia gravis: MuSK MG en AChr MG. Als bekend is hoe de spier zichzelf probeert te redden, kan deze kennis wellicht gebruikt worden om nieuwe therapieën te ontwikkelen.

Eindresultaten

Het is de onderzoekers gelukt om een nieuw ziektemodel te ontwikkelen, waarbij naar een milde vorm van MuSK MG gekeken kan worden. In dit model is een verandering gevonden in de natriumkanalen. Deze kanalen zijn betrokken bij het elektrische signaal dat spiercellen doet samentrekken. Hoewel het nog niet gelukt is het exacte type kanaal te onderscheiden dat hiervoor verantwoordelijk is, geeft de studie in ieder geval aanknopingspunten voor verdere identificatie. Ook vonden de onderzoekers in het MuSK MG-model veranderde uiting van bepaalde genen die van belang zijn voor de communicatie tussen de zenuwen en de spieren. In vervolgstudies zal de rol van de meest interessante kandidaten worden ondergezocht.